کلستریدیوم تتانی یا باسیل نیکولایر

	کلستریدیوم تتانی در انسان ایجاد بیماری خطرناک کزاز (Tetanus) را می کند. بیماری کزاز با فعالیت شدید نورون های حرکتی، سفتی و انقباض شدید عضلات مشخص می شود.

کلستریدیوم تتانی در انسان ایجاد بیماری خطرناک کزاز (Tetanus) را می کند. بیماری کزاز با فعالیت شدید نورون های حرکتی، سفتی و انقباض شدید عضلات مشخص می شود.برای اولین بار نیکولایر در سال ۱۸۸۴ وجود این باسیل را به صورت ناخالص در خاک و چرک مشاهده نمود. کیتازاتو در سال ۱۸۸۹ کشت خالص این باسیل را به دست آورد.بهرینگ و کیتازاتو اولین بار سرم ضد کزاز را برای پیشگیری به کار بردند. Roux و Nocard در سال ۱۸۹۳ سرم کزاز را که از اسب ایمن تهیه نموده بودند برای پیشگیری و درمان کزاز در حیوانات به کار بردند. در سال ۱۸۹۴ پیربازی از سروتراپی برای درمان بیماری در انسان استفاده نمود.رامون و زولر در سال ۱۹۲۶ واکسیناسیون را با آناتوکسین شروع کردند.در سال ۱۹۵۹ وان هانینگن وجود گیرندۀ اختاصی توکسین کزاز را در بافت عصبی ثابت نمود.

● جایگاه :

کلستریدیوم تتانی یکی از باکتری های موجود در خاک به طور وسیع به ویژه خاک های زراعتی است. در مدفوع اسب معمولا وجود دارد و همچنین از مدفوع گاو، گوسفند، سگ، مرغ، موش صحرایی و خوکچۀ هندی جدا شده است. در مدفوع انسان نیز گاهی وجود دارد.خاک جایگاه اصلی آن در طبیعت است، به ویژه هنگامی که کشت شود و سرشار از کود حیوانی باشد.موارد زیادی از هندوستان گزارش می شود و آمارهای کشورهای دیگر آسیا قابل توجه است؛ مانند ۱۵۶۵ مرگ در یک دوره ۲ ساله در اندونزی و ۴۴۵ مرگ در یک سال در ترکیه. این ارقام و تعداد زیادی موارد از آفریقا و آمریکای جنوبی اهمیت کزاز به عنوان یک بیماری کشنده نشان می دهد کلستریدیوم تتانی سه نوع توکسین تولید می کند :

۱) همولیزین (Hemolysin) یا تتانولیزین (Tetanolysin)

۲) تتانو اسپاسمین (Tetanospasmin) که یک نوروتوکسین است.

۳) ناون اسپاسموژنیک (Nonspasmogenic) که بر خلاف تتانو اسپاسمین باعث انقباض عضلات نمی شود. در مورد این توکسین اطلاعات زیادی وجود ندارد.

تتانو اسپاسمین اگزوتوکسینی قوی است که عامل اصلی بروز علائم بیماری کزاز است.این سم ابتدا به گیرنده هایی بر غشای پیش سیناپسی نورون های حرکتی متصل می گردد سپس به وسیله سیستم انتقال برگشتی (detrograde) آکسون ها به جسم سلولی این نورون ها در طناب نخاعی و ساقه مغز منتقل می شود. سپس این سم به پایانه های سلول های مهاری (شامل نورون های بینابینی ترشح کنندۀ گلیسین و آمینوبوتتریک اسید) در ساقه مغز انتشار می یابد. این سم، پروتئین سیناپتوبروین را تخریب می کند که برای ادغام ویزیکول های حاوی واسطه های عصبی با غشای پیش سیناپسی الزامی است. رها سازی گلیسین و گاما ـ آمینوبوتیریک اسید متوقف می شود و نورون های حرکتی مهار نمی شوند و در نتیجه، هیپررفلکسی، اسپاسم عضلاتی و فلج اسپاستیک روی می دهد.

مقادیر بسیار اندکی از سم برای انسان کشنده است.یک میلی گرم سم خالص می تواند ۲۰ میلیون موش آزمایشگاهی را بکشد.محلول این سم نسبت به حرارت حساس است و پس از ۵ دقیقه در ۶۵ درجه حرارت بی اثر می شود، ولی سم خشک آن به مدت یک ساعت حرارت ۱۲۰ درجه سانتی گراد را تحمل می کند. اسیدها و مواد قلیایی و آنزیم های پروتئولیتیک آن را تجزیه می کنند و به همین جهت از راه دستگاه گوارش بی اثر می شوند. الکل ۷۰ درجۀ سانتیگراد آن را زود خراب می کند ولی فورمالین آن را به توکسوئید تبدیل می کند که سمیت نداشته لیکن خاصیت آنتی ژنیک دارد و مصونیت کامل ایجاد می کند. در بعضی نمونه ها باکتریوفاژ وجود دارد که ارتباطی به توکسین ندارد. به نظر می رسد ترشح سم در ارتباط با پلاسمید باشد.توکسین کزاز علاوه بر گسترش از طریق رشته های عصبی، توسط خون نیز انتقال می یابد.

● طرز انتقال باکتری :

ابتلای کزاز در انسان و حیوانات در نتیجه آلودگی زخمها و یا بند ناف یا عامل بیماری با همان کلستریدیوم تنانی صورت می گیرد ( در انسان مثلا در زخمهای تصادفات جاده ها ؛ زخمهای جنگی و ... ) آلودگی زخمهای تمیز کمتر ممکن است منجر به کزاز شود ولی زخمهای کثیف که حاوی اجرام خارجی به ویژه خاک باشند ، بیشتر باعث ابتلا به کزار می شوند. زخمهای عمیق از نظر ایجاد بیماری از زخمهای سطحی خطرناک ترند. طبق آزمایشهای مختلف تزریق هاگ شسته شده و عاری از زهر به دامهای حساس ، باعث بروز علائم کزاز نمی شود زیرا هاگ ها در بافت زنده به فرم رویشی تبدیل نمی شوند. جوانه زدن هاگ و ایجاد فرم های رویشی که قادر به تولید سم می باشند توسط عواملی چون ۱ فشار کم اکسیژن ( ایجاد شرایط بی هوازی ) ۲ بافت نکروز ۳ نمک های کلسیمی و ۴ عفونت های چرک زای همراه تسهیل می شود. این عوامل همگی یک محیط با پتانسیل اکسیداسیون احیاء پایین ایجاد می کنند. گاهی هاگ کزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرایط به صورت خفته در محل می ماند و پس از فراهم شدن شرایط مناسب به فرم رشته ای تبدیل می شود و تکثیر می کند و زهر به تولید می کند. در این هنگام ممکن است جراحت اولیه و محل ورود هاگ بهبود پیدا کند و اثری از آن دیده نشود.

● بیماریزائی در انسان :

کلستریدیوم تتانی در انسان ایجاد بیماری خطرناک کزاز را می نماید. دوره نهفتگی بیماری به طور متوسط یک هفته می باشد، ولی ممکن است از ۳ تا ۲۱ روز یا بیشتر تغییر کند. هرچه دوره نهفتگی کوتاه تر باشد بیماری وخیم تر است. معمولاً دوره نهفتگی کمتر از هفته منجر به بیماری بسیار شدید گردیده و مرگ و میر آن زیاد می باشد، در صورتی که دوره کمون طولانی تر، با حملات خفیف تری همراه است. در این دوره معمولاً علامتی مشاهده نمی شود، گاهی از وضعیت زخم می توان بروز بیماری را پیش بینی نمود، چرک کمتر می شود ، درد موضعی زیادتر می گردد و با سوزش و انقباض عضلات اطراف زخم همراه است. گاهی اوقات نیز ممکن است اثری از زخم وجود نداشته باشد. یک یا دو روز قبل از بروز علائم بالینی، بیمار از نشانه های مبهمی از قبیل ضعف، بی اشتهائی، خستگی، سر درد خفیف، عرق، لرز و بی قراری شکایت دارد ولی اولین علامت بیماری کزاز، سفتی و انقباض عضلات فک می باشد که در نتیجه آن دهان بسته و دندانها کلیدLock Jaw) (Trismusمی شوند. بیمار ابتدا در هنگام جویدن و صحبت کردن ناراحت است و هرچه سعی برای برطرف کردن مانع می نماید، انقباض عضلات زیادتر و دردناک می شود. به تدریج عضلات دیگر بدن مانند گردن، صورت، ستون فقرات، شکم و دست و پا از بالا به پائین دچار سفتی و انقباض می گردند و به مجرد کوچکترین تحریکی به حالت انقباض در می آیند. سفتی عضلات پس از پیدایش، در تمام طول این بیماری برقرار بوده و در لمس کاملاً حس می شود ولی انقباض عضلات دائمی نبوده و بر حسب شدت بیماری و عامل محرک، پایداری آن متفاوت و به انقباض عضلات صورت باعث تنگ شدن شکاف پلک ها و بالا رفتن ابروها شده و چین های پیشانی عمیق تر و گوشه های لب کشیده می شوند که این منظره را لبخند تمسخرآمیز (Risus Sardonicus) می نامند. انقباض عضلات تنه و پاها شدت دارد و بر حسب اینکه کدام دسته از عضلات بدن بیشتر منقبض شوند، وضعیت بیمار به شکل مختلف مشاهده می گردد. بیشتر اکستانسورها منقبض می شوند و وضعیت اپیستوتونس (Opisthotonus) ایجاد می شود و هنگامی که شدید باشد بدن بیمار به شکل قوس در می آید و فقط پشت سر و پاشنه های پای بیمار با بستر تماس دارد. گاهی اسپاسم به قدری شدید است که ممکن است منجر به شکستگی استخوان و پارگی عضلات گردد.انقباض در عضلات فلکسور، بیمار را مچاله می نماید و به شکل وضعیت جنین در رحم مادر در می آورد.در موارد شدیدتر عضلات تنفس و حنجره نیز ممکن است دچار اسپاسم شده و موجب وقفه در تهویه مناسب شده که منجر به سیانوز و خفگی می گردد.

تعداد حملات تشنج و زمان آن در بیماران بسیار متفاوت است.اغلب علائم عمومی مانند تب، سردرد، تاکیکاری، عرق مفرط، بیقراری، بیخوابی، هیپررفلکسی، بی اشتهائی و یبوست وجود دارد. ادرار کم و پر رنگ بوده و بیمار در دفع ادرار اشکال دارد. تب بالا، نبض تند و تنفس سریع نشانه وخامت بیماریست. در مواردی که تعداد تنفس به ۴۰ مرتبه در دقیقه برسد احتمال فوت بیمار زیاد است.در موارد شدید، علائم فوق شدت می یابد و بیمار پس از چند روز به علت مشکلات تنفسی و به ندرت نارسائی قلبی فوت می نماید. تلفات این بیماری در حدود ۵۰% است. به طورمعمول پس از بهبودی کلینیکی هیچ گونه عارضه ای در بدن بر جای نمی گذارد. اما در موارد نادر، آسیب تنه مغزی گزارش شده است.

● دو شکل اصلی درمان کزاز

عبارتند از : درمان منحصر به دارو (تدبیر حفاظتی) و فالج کامل و برنامه تهویه مکانیکی که در آن اسپاسم را با کوراریزاسیون از بین می برند.

▪ تدبیرهای حفاظتی ( conservative ) :

هدف این روش فائق آمدن بر سختی عضلانی و تشنج های کزاز به کمک داروهایی است که اثر وخیمی بر تنفس ندارند. سختی عضلانی را معمولا می توان کاهش داد و در بسیاری موارد ممکن است تکرار و شدت تشنجها را کم کرد. بی جهت نباید مزاحم بیمار شد زیرا معاینه های بدنی مکرر و سایر تحریکهای لامسه ای بی گمان تکرار اسپاسم را افزایش می دهند، از طرف دیگر به نظر نمی رسد اتاق تاریک و خودداری از سروصدا نقش عمده ای در جلوگیری از اسپاسم داشته باشند. باید ترشحات فراوان دهان را پاک کرد و مراقب اسپاسم حنجره بود. برای مداوای کزاز شدید، در جایی که به علت نبودن تسهیلات و تجربه استفاده از روش تراکئوستومی و فالج کامل مقدور نیست، باید از روش حفاظتی استفاده کرد. برای موارد خفیف و بسیاری از موارد ملایم (اسپاسم اتفاقی که دوره آن کوتاه و از درجه خفیف است)، تدبیرهای حفاظتی روش انتخابی درست است، زیرا میزان مرگ و میر آن به طور کلی زیر ۱۰ درصد است اقدامات درمانی با روش فالج کامل، جز در واحدهای بسیار مجهز، نیز خطراتی در همین حدود دارند.

▪ تراکئوستومی:

تراکئوستومی مزایای متعددی برای بیماران مبتلا به کزاز دارد، اما خطراتی هم دارد. تراکئوستومی فضای مرده را ۱۰۰ میلی لیتر کوچک می کند و تهویه ریوی را بهبود می بخشد. مزیت اصلی آن در این است که خطر اسپاسم حنجره، که به ویژه در کسانی که دچار اسپاسم های مکرر و یا دشواری بلع هستند روی می دهد، بر طرف می کند. تراکئوستومی پاک کردن ترشحاتی را که در نای و برونشها جمع می شود آسان می سازد و دستگاه تنفس را از دستگاه گوارش جدا می کند و به این ترتیب خطرهای کزاز یعنی مکش (آسپیراسیون) خوراک یا شیره معده را به درون ریه ـ در جریان اسپاسم ها یا پس از آنها ـ از بین می برد. بنابراین آتلکتازی و پنومونی مکشی (یا استنشاقی) قاعدتاً کمتر روی می دهند و تهویۀ ریوی بهتر می شود.

▪ روش فالج کامل total paralysis

تهویه یا فشار مثبت متناوب intermittent positive – pressare را محققان دانمارکی برای درمان نارسایی تنفسی در پولیومیلیت ابداع کردند و بعدا از این روش در بیماری کزازی، با فلج کردن عضلات تنفسی با کورار، با موفقیت استفاده شد و امروزه این کار روش انتخابی درمان بیماران مبتلا به کزاز شدید است. با استفاده از این روش، در بعضی از مراکز میزان مرگ به کمتر از ۱۰ درصد کاهش یافته است.در بعضی مراکز مهمترین عارضه ای که موجبات عدم موفقیت روش فالج کامل را فراهم می آورد، ناپایداری قلبی ـ عروقی است که در بیش از نیمی از بیماران مبتلا به کزاز شدید دیده شده.

● عوامل تشدید کننده کزاز :

۱) دیابت شیرین

۲) افراد بالای ۶۰ سال

۳) فقدان واکسیناسیون به روز شده علیه کزاز

۴) هوای گرم و مرطوب

۵) مکان های شلوغ یا غیر بهداشتی به ویژه در مورد نوزادان متولد شده از مادران واکسینه نشده.

۶) استفاده از داروهای خیابانی که با سوزن ها و سرنگ های آلوده تزرق می شوند.

۷) سوختگیها، زخم های جراحی و زخمهای پوستی

● پیشگیری :

کزاز یک بیماری کاملا قابل کنترل است. این مهم به وسیله واکسن کزاز انجام می شود. به این واکسن به زبان انگلیسی توکسوئید و به زبان فرانسوی اناتوکسین گویند.

واکسن سه گانه یا ثلاث دیفتری و کزاز و سیاه سرفه برای ایمن سازی نوزادان و کودکان بین سنین ۶ هفته ای تا ۶ سالگی استفاده میشود.

واکسن دوگانه یا توام دیفتری و کزاز در سنین بالای ۶ سال و در کودکان حساس به واکسن سه گانه از این استفاده می شود. ترکیب واکسن دوگانه نیز مثل واکسن سه گانه است با این فرض که عامل ضد سیاه سرفه را ندارد.

پس برای پیش گیری بیماری کزاز نکات زیر ضروری است :

۱) ایجاد مصونیت اکتیو.

۲) ایجاد مصونیت پاسیو.

۳) مواظبت صحیح از زخم های آلوده به خاک با تمیز کردن و شست و شوی آنها و برداشتن تکه های له شده و کمک به سیستم تنفسی بیمار.

۴) تجویز آنتی بیوتیک.

● برنامه کشوری واکسن سه گانه کودکان

نوبت/ زمان تزریق

اول/ ۲ ماهگی

دوم/ ۴ ماهگی

سوم/ ۶ ماهگی

چهارم/ ۱۸ ماهگی

پنجم/ ۴ تا ۶ سالگی

برای حفظ ایمنی پس از پنج نوبت تلقیح واکسن سه گانه یا دو گانه، واکسن دوگانه ویژه بزرگسالان باید هر ۱۰ سال یک بار تکرار شود.

			انجمن علمی زیست شناسی http://biology۸۲gu.blogfa.com منابع و مآخذ : ۱) http : bacteriology. Persianblog.com/۱۳۸۳ – ۳ – ۳۰ – bacteriology – archive.html ۲) WWW.Parsbiology.com/forum/forum posts.asp ? TID = ۲۹ ۳) نوشته جاوتز، ملنیک، آدلبرگ/ کتاب باکتری های بیماری زای انسان/ /ترجمۀ دکتر طاهر راشد/ ناشر : انتشارات اترک، مشهد / ۱۳۶۴ ۴) ژئوف . بروکش ، ژانت . س. بوتل ، استفان ، آ . مورس / میکروب شناسی پزشکی جاوتز / ترجمه دکتر محسن ارجمند ، دکتر عبدالحسین ستوده نیا / زیر نظر دکتر پرویز مالک مژاد / انتشارات نسل فردا / ۱۳۸۳ ۵) دکتر پرویز ادیب فر / میکروب شناسی پزشکی / انتشارات نور دانش با همکاری انتشارات بابازاده / ۱۳۸۳

باکتری شناسی

 

باکتری شناسی-

تغذیه،رشد و متابولیسم

Dr Alvin Fox

Mohammad Ali Mohammadi

 

IN SPANISH

PORTUGUESE

SHQIP - ALBANIAN

VIDEO LECTURE

  

 

 

واژه های کلیدی

گلایکولیز
تخمیر
بیهوازی تنفس
هوازی تنفس
اختیاری بیهوازی
اجباری هوازی
اجباری بیهوازی
آئروتولرنت بیهوازی
میکروآئروفیل هوازی
سایدروفور
مزوفیل
ترموفیل
سایکروفیل 
زمان تقسیم
(TCA) چرخه کربس
مسیر گلی اکسالات
یوبی کوینون

 

از جمله نیازهای باکتری برای رشد می توان به منبع انرژی ،منبع کربن آلی(مثل قندها و اسیدهای چرب) و یونهای فلزی(مثل آهن) اشاره کرد.دمای مناسب،pH ونیاز(و یا عدم نیاز) به اکسیژن نیز برای رشد باکتری مهم هستند.

 

نیاز به اکسیژن

باکتریهای هوازی اجباری باید در حضور اکسیژن رشد کنند و توان تخمیر کردن را ندارند.اما باکتریهای بیهوازی اجباری،فسفوریلاسیون اکسیداتیو را انجام نمی دهند.علاوه براین،آنها در حضور اکسیژن کشته می شوند.این باکتریها فاقد آنزیمهای خاصی مثل کاتالاز(که پراکسید هیدروژن را به آب و اکسیژن تجزیه می کند)،پرکسیداز(که بواسطه آن NADH + H₂O_{2 به} NAD و O₂  تبدیل می شوند) و سوپراکسید دیسموتاز(که بواسطه آن سوپراکسید  به پراکسید هیدروژن تبدیل می شود) هستند.این آنزیمها سمیت پراکسید و رادیکالهای آزاد اکسیژن را که طی متابولیسم در حضور اکسیژن تولید شده اند برطرف می کنند.

،باکتریهایی هستند که به شکل بیهوازی تنفس دارند ولی می توانند در حضور اکسیژن هم زنده بمانند.  باکتریهای بیهوازی مقاوم به هوا(آئروتولرنت)

باکتریهای بیهوازی اختیاری می توانند هم تخمیر و هم تنفس هوازی را انجام دهند.به طور کلی در حضور اکسیژن،تنفس بیهوازی غیر فعال می شود و این ارگانیسمها به شکل هوازی  تنفس می کنند.

باکتریهای میکروآئروفیل،به خوبی در غلظتهای کم اکسیژن رشد می کنند ولی در غلظتهای بالاتر کشته می شوند.

 

نیازهای غذایی

عبارتند از منابع کربن آلی،نیتروژن،فسفر،گوگرد و یونهای فلزی از جمله آهن.باکتریها مولکولهی کوچکی ترشح می کنند که به آهن متصل می شوند(سایدروفورها مثل انتروباکتین و مایکوباکتین). سپس سایدروفورها(به همراه آهن متصل به آنها) از طریق گیرنده هایی وارد سلول باکتری می شوند.انسان میزبان باکتری هم دارای پروتئینهای انتقالی آهن می باشد(مثل ترانسفرین).بنابراین،باکتریهایی که رقابت ناکارامدی برای کسب آهن با میزبان دارند پاتوژنهای ضعیفی هستند.

دما

باکتریها ممکن است در طیف وسیع دمایی از دمای نزدیک انجماد گرفته تا دمای نزدیک نقطه جوش آب رشد کنند.آنهایی که بهترین رشد را در میانه این محدوده دارند مزوفیل محسوب می شوند که همه پاتوژنهای انسانی و باکتریهای فرصت طلب جزو این گروه هستند.(باکتریهایی که دمای رشد مناسب بالاتر و پایین تری دارند به ترتیب ترموفیل و سایکروفیل نامیده می شوند).

 

pH

بسیاری از باکتریها بهترین رشد را در pH خنثی دارند،اگرچه باکتریهای خاصی هم وجود دارند که توان بقا و رشد در شرایط اسیدی یا قلیایی را دارند

 

 

باکتریها و تقسیم دوتایی
Low resolution Quicktime 
High resolution Quicktime 
© Mondo Media, San Francisco, Calif., USA  and The MicrobeLibrary

   شکل1.منحنی رشد

اندازه گیری جرم باکتریها در کشت مایع باکتریها

روشهای معمول عبارتند از:

الف)کدورت -  (کدورت کشت مایع باکتریها نشاندهنده کل آنها(زنده و مرده) می باشد.این ویژگی معمولا" بوسیله اسپکتروفتومتر اندازه گیری می شود).شکل 1

ب)تعداد باکتریهای زنده در کشت – معمولا" این کار بوسیله شمارش تعداد کلونی که پس از کشت خطی حجم معینی روی پلیت رشد کرده صورت می گیرد.

در هر دو روش،ترسیم لگاریتم کدورت یا تعداد سلولهای زنده در مقابل زمان به عنوان "منحنی رشد"مطرح می شود.زمان تقسیم به عنوان زمان لازم برای دوبرابر شدن توده باکتریایی تعریف می شود.

 

منابع اینترنتی
متابولیک مسیر
گلایکولیز

 چرخه کربس 
From Dr Karl Miller
George Washington University
3D version requires Chime

 

متابولیسم قندها (به عنوان مثالی ازمسیرهای متابولیک)

گلایکولیز (مسیر امبدن،مایرهوف،پارناز [EMP] )

این مسیر،رایج ترین مسیر کاتابولیسم قندها در باکتریهاست(این مسیر در اکثر سلولهای گیاهی و جانوری نیز یافت شده).یک سری فرایندهای آنزیمی منجر به تبدیل قندها به پایرووات،تولید ATP و NADH می شود.انرژی شیمیایی لازم برای بیوسنتز در ترکیباتی که شکل می گیرند ذخیره می شود (NADH و ATP)

 

	NAD ---> NADH
گلوکز	------------------------------------>	پایرووات
(C6)	ADP ---> ATP	(C3)^*

 

 ^* به تعداد کربن در مولکول اشاره می کند

 

مسیرهای جایگزینی برای این مسیر جهت کاتابولیزه کردن قندها برای تولید انرژی ذخیره شده در ATP وجود دارد.

این مسیرها شامل مسیر پنتوز-فسفات(شانت هگزوز منوفسفات) می باشد که در اکثر سلولهای گیاهی و جانوری وجود دارد.NADPH بوسیله این مسیر تولید می شود.مسیر دیگر،مسیر انتنر دودوروف می باشد که به طور کلی فقط در باکتریهای خاصی دیده می شود.

 

تنفس بیهوازی

تنفس بیهوازی شامل گلایکولیز و تخمیر می باشد.در طی مرحل پایانی این فرایند،NADH (محصول گلایکولیز) با از دست دادن یک هیدروژن به NAD تبدیل می شود.این هیدروژن به پایرووات اضافه می شود و بسته به نوع گونه باکتری،طیف وسیعی از محصولات نهایی تولید می شوند.

	NADH --> NAD
پایرووات	------------------------->	الکلهای زنجیر کوتاه یا اسیدهای چرب(مثل لاکتیک اسید  و یا اتانول)

 

تنفس هوازی

تنفس هوازی شامل گلایکولیز و چرخه کربس(TCA) می باشد.پایرووات کاملا" به دی اکسید کربن شکسته می شود و در طی این فرایند،NAD به NADHتبدیل می شود. بنابراین،در تخمیر هوازی،NADH از دو منبع تولید می شود(گلایکولیز و چرخه کربس).در فسفوریلاسیون اکسیداتیو،NADH اضافی مجددا" به NAD تبدیل می شود و در طی آن ATP بیشتری تولید می شود.

یوبی کوینونها و سایتوکرومها،اجزای زنجیره انتقال الکترون هستند که در این فرایند شرکت دارند.تبدیل اکسیژن به آب،آخرین مرحله این فرایند است.

چرخه کربس(ترکیبات حدواسط 4 تا 6 کربنه)

	NAD ---> NADH
پایرووات	---------------------------------->	3 CO2
(C3)		(C1)

 

 

شکل2.چرخه های کربس و گلی اکسالات

فسفوریلاسیون اکسیداتیو

 

	NADH --> NAD
O2	----------------------------------------->	H2O
	ADP --> ATP

 

چرخه کربس(شکل 2) حاوی مولولهای حدواسط 6-4 کربنه است.پایرووات   (C3)می تواند طوری به چرخه کربس افزوده شود که تعداد این ترکیبات ثابت بماند یا افزایش پیدا کند.

1)حذف CO₂ (C1) از پایرووات و تبدیل به استیل کوآنزیمA  وبه دنبال آن اضافه شدن به یک جزء    C4چرخه(اگزالواستات)و تولید یک جزء  C6(اسید سیتریک).بنابراین،تعداد مولکولهای شش کربنه حاصل،با تعداد مولکولهای چهار کربنه اولیه برابر است.

	-CO2
C3	-->	C2
	C2
C4	-->	C6

 

2)با اضافه شدن  CO₂ به پایرووات،یک ترکیب 4 کربنه تولید می شود.در این مثال،مولکولهای 4 کربنه شکل می گیرند:

 

	+CO2
C3	-->	C4

بنابراین اگر بعضی اجزای چرخه برای مصرف در دیگر مسیرهای بیوسنتتیک از چرخه حذف شوند می توانند از طریق این واکنش  مجددا" ساخته شوند.

 

منابع اینترنتی
مسیر متابولیک

فسفوریلاسیون اکسیداتیو 
شیمی سنتزATP  
From Dr Karl Miller
George Washington University

منابع اینترنتی
متابولیک مسیر


بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب
(زنجیره فرد)

 
بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب

(زنجیره زوج)
From Dr Karl Miller
George Washington University
3D version requires Chime

 

 

متابولیسم اسیدهای چرب

اسیدهای چرب به گروههای استیل شکسته می شوند   (C2) که وارد چرخه کربس شده و به یک مولکول حد واسط چهار کربنه اضافه شده و محصول شش کربنه حاصل می شود.در طول چرخه،  C2به شکل CO₂  حذف شده و  C4مجددا" شکل می گیرد.

درمجموع،تغییری در تعداد مولکولهایحدواسط چرخه رخ نمی دهد:

	+C2
C4	--->	C6

 

به جای این چرخه،باکتریها از چرخه گلی اکسالات(شکل2) استفاده می کنند که در واقع نوعی چرخه کربس تغییر یافته است که در آن مراحل آنزیمی که دو مولکول CO₂   از واسط شش کربنی  حذف شده اند میانبر زده شده اند.

واسط شش کربنی به دو ترکیب چهار کربنی تبدیل می شود.بنابراین،ممکن است برای هر گروه استیل(از اسیدهای چرب)،یک مولکول واسط در چرخه بوجود بیاید.مسیر گلی اکسالات معمولا" به دلیل اینکه سلولهای حیوانی از اسید چرب پیش ساخته در غذا استفاده می کنند در آنها دیده نمی شود.

 

C6	-->	C4
		+	+C2
		C2	-->	C4

 

به طور خلاصه،فعالیت چرخه کربس به شکل بیوسنتز و تولید انرژی می باشد.هر چند که واسطه های این چرخه برای مصرف در دیگر چرخه های متابولیک از چرخه خارج می شوند ولی باید مجددا" تامین شوند که این فرایند برای بکرگیری قندها و اسیدهای چرب متفاوت است.